Сердечно-сосудистый с-м

Острая недостаточность миокарда

Острая недостаточность миокарда развивается сравнительно редко при острых отравлениях. Она проявляется в депрессии контрактильной функции миокарда, вследствие непосредственного или косвенного действия токсических веществ на миокардиоциты. 

Этиопатогенез. Острая недостаточность миокарда вызывается ограниченным числом токсических веществ. Механизм, посредством которого токсические вещества подавляют контрактильность миокарда, варьирует от одной группы токсических веществ к другой. Одни токсические вещества (цианиды, окись углерода, динитрофенол, сернистый водород, тетрахлористый углерод и т.д.) блокируют различные энзиматические системы, вызывают острые дегенеративные поражения волокна миокарда. Другие вызывают блокаду бетта-адренорецепторов (что снижает инотропное действия эндогенных катехоламинов), нарушают контрактильную деятельность миокарда посредством парасимпатической стимуляции, обладают мембранно - стабилизирующим эффектом (что нарушает проницаемость для электролитов). 

Симптомы и признаки. Недостаточность миокарда в экзогенных острых отравлениях может проявляться в трех разных клинических формах: артериальная гипотензия кардиогенного происхождения, подострая бивентрикулярная сердечная недостаточность и острый отек легких. Из этих клинических форм, наиболее часто встречается артериальная гипотензия кардиогенного происхождения, другие две возникают реже. Артериальную гипотензию, как проявление острой недостаточности миокарда, следует отличать от артериальной гипотензии гиповолемического или вазоплегического происхождения, так как ее коррекция отличается, в зависимости от механизма ее возникновения. Подострая бивентрикулярная сердечная недостаточность развивается в течение нескольких дней после химической агрессии, не проявляясь, однако, классической клинической картиной сердечной недостаточности. Для уточнения миокардиального происхождения, как артериальной гипотензии, так и подострой сердечной недостаточности, необходимо измерение центрального венозного давления, которое оказывается повышенным. Острый отек легких, кардиогенного или гемодинамического происхождения не представляет ничего особенного с точки зрения клинической симптоматологии: пароксизмальная одышка, цианоз, влажные хрипы и т.д. 

Электрокардиограмма. Изменения ЭКГ, которые выражают наличие миокардиального поражения различной степени, варьируют в зависимости от вида токсического вещества. Причем изменения ЭКГ могут быть без каких - либо клинических симптомов. Среди типичных изменения ЭКГ следует назвать укорочение или удлинение интервала Q—Т, депрессию сегмента ST, уплощение и инверсию волны Т. В редких случаях наблюдается инфарктопобная ЭКГ. 

Лечение. В основе лечения лежит симптоматическая и функциональная терапия, а также и введение антидота, там где это необходимо. При артериальной гипотензии кардиогенного происхождения введение кровезаменителей должно быть ограничено (чтобы не перегружать миокард). При этом необходимо контролировать центральное венозное давление. Очень осторожно надо относиться и к введению вазопрессоров. Большее значение имеют кардиотонические препараты (сердечные гликозиды, допамин и т. д.). Однако и эти препараты необходимо использовать с осторожостью при наличии аритмий и нарушений проводимости. В этих случаях применяются соответствующие антиаритмические средства.

Расстройства ритма и проводимости

Несмотря на то, что расстройства ритма и проводимости встречаются сравнительно редко при острых отравлениях, они имеют чрезвычайно важное практическое значение, потому что могут быть причиной смерти. Эти расстройства состоят в нарушении образования и проведения импульса, вследствие прямого или косвенного действия токсических веществ на клетки типа paje-maker, на обыкновенные клетки миокарда и на вегетативную нервную систему, которая контролирует деятельность сердца. 

Cамыми аритмогенными являются: дигиталисовые гликозиды, антиаритмические медикаменты, трициклические антидепрессивные препараты, дихлорэтан, барбитураты, органофосфорные соединения, трихлорэтилен и пр. Механизм возникновения расстройств ритма и проводимости варьирует от одного токсического вещества к другому, но в общих чертах, он представляет собой два типа повреждений: нарушение проницаемости клеток миокарда для ионов, в особенности для ионов калия и натрия и нарушение метаболизма клеток миокарда, за которым следует диссеминированная дистрофия и некроз клеток различной степени. К этим механизмам добавляется еще и действие отдельных токсических веществ на симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, координирующую деятельность сердца. В убывающем порядке по частоте эти расстройства располагаются так: вентрикулярные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, блокада ножек пучка Гиса, наджелудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, вентрикулярная фибриляция и остановка сердца. 

Симптомы и признаки подобны тем, которые появляются при расстройствах ритма и проводимости при любой другой причине. Диагноз возможно поставить лишь с помощью ЭКГ, откуда вытекает необходимость мониторизации ЭКГ больных отравленных аритмогенными веществами. Возникнув, расстройства ритма и проводимости способствуют, углублению циркуляторных расстройств, а когда они носят тяжелый характер, то могут вызывать аритмический кардиогенный шок экзогенного токсического происхождения. Они могут также провоцировать остановку кровообращения. 

Лечение расстройств ритма при острых отравлениях надо проводить индивидуально в соответствии с токсическим веществом. Следует помнить, что эти расстройства ритма не отвечают на обычную антиаритмическую терапию и на дефибриляцию. Основой лечения расстройств ритма и проводимости остается симптоматическое и поддерживающее лечение и назначение химического или фармацевтического специфического антидота, в тех случаях, когда для токсического вещества существует такой антидот. Нередко единственным эффективным методом является исскуственная кардиостимуляция в сочетании с нормализацией рН и ионного состава крови. 

Экзотоксический шок

Экзотоксический шок имеет в качестве общего патогенетического механизма с другими типами шока, нарушения, происходящие на уровне микроциркуляции. В патогенезе токсического шока участвует множество факторов, среди которых самыми важными являются: гиповолемия, возоплегия и сокращение насосной деятельности сердца. Гиповолемия в острых отравлениях может быть абсолютной или относительной. Абсолютная гиповолемия встречается при острых отравлениях, которые протекают с профузными поносами, неукротимой рвотой, дигестивными кровотечениями. Относительная гиповолемия, состоящая в сокращении циркулирующего объема крови, возникает при блокировании большого количества крови в венах. Вазоплегия развивается при отравлениях веществами нарушающими нервный контроль за сосудистым тонусом. Причем это может происходить на любом уровне: от сосудодвигательного центра до альфа-адренорецепторов сосудистой стенки. Нарушаться может не только тонус артерий, но и вен. Третий фактор, играющий роль в возникновении токсического шока, наряду с гиповолемией и вазоплегией, — сокращение насосной деятельности сердца. В отравлениях, вызывающих тяжелые нарушения ритма и проводимости, сокращение насосной функции сердца является главным фактором в развитии шока. Ряд веществ обладает прямым кардиотоксическим эффектом, что и будет обуславливать снижение насосной функции сердца, а значит и падение артериального давления. В случаях гиповолемического и вазоплегического шока происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что приводит к развитию миокардиодистрофии и нарушению инотропизма миокарда, то есть в этих случаях к основным причинам шока позже будет присоединяться и снижение насосной функции сердца. 

Симптомы и признаки. При абсолютном гиповолемическом экзотоксическом шоке среди клинических признаков появляются признаки синдрома дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, спавшиеся вены, олигурия. Центральное венозное давление понижено, а гематокрит повышен (в том случае, когда у больного нет потери крови). При преобладающе вазоплегическом экзотоксическом шоке, клинические признаки выражаются артериальной гипотензией, тахикардией, теплыми, влажными и розовыми покровами, умеренно пониженным диурезом. В преобладающе кардиогенном экзотоксическом шоке, самыми значительными симптомами и признаками являются расстройства ритма и проводимости, которые играют существенную роль в патогенном детерминизме шока. Поэтому необходимо мониторное наблюдение за больными для раннего выявления расстройств ритма и проводимости и для наблюдения за их течением во время лечения. 

Лечение. При применении терапевтических мероприятий следует учитывать преобладание какого фактора обуславливает шок: гиповолемия, вазоплегия или кардиодепрессия. Для осуществления наиболее эффективного лечения необходимо мониторное измерение центрального венозного давления, определение кислотно - щелочного равновесия и газов крови. При преобладающе гиповолемическом шоке, первостепенной терапевтической целью является восстановление циркулирующего объема крови, с учетом показателей артериального давления, центрального венозного давления и периферического сосудистого сопротивления. Для борьбы с вазоконстрикцией вводятся альфа – адреноблокаторы, допамин. 

При вазоплегическом шоке, главное терапевтическое мероприятие состоит в применении вазопрессорных веществ, когда артериальное давление остается ниже 80 mmHg в течение более чем 30 мин. после введения кровезаменителей. Для борьбы с вазоконстрикцией используют норадреналин, мезатон. Норадреналин применяется в тех случаях, в которых токсическое вещество не вызывает гипервозбудимость миокарда. 

Остановка кровообращения

Этиопатогенез. Прекращение кровобращение может происходить в результате 3 причин: отсутствие сократимости миокарда, недостаточная сократимость миокарда, фибриляция желудочков. Наиболее часто встречается остановка сердца.

Остановка кровообращения ведет к быстрому прекращению клеточного метаболизма: происходит аноксия, некомпенсированный метаболический ацидоз. Эти последствия касаются главным образом двух жизненно важных органов: мозга и сердца. За 3—4 минутный промежуток времени, остановка кровообращения вызывает необратимые церебральные нарушения. Однако нормальная деятельность миокарда может возобновляться даже после 2—3 часов аноксии. 

Симптомы и признаки. Остановка кровообращения детерминирует характерные симптомы и признаки, позволяющие быструю постановку диагноза: потеря сознания; остановка дыхания; бледность, цианоз и похолодание кожных покровов; исчезновение пульса в крупных артериях; нулевое артериальное давление; отсутствие сердечных шумов. Однако для определения механизма, в силу которого происходит остановка кровообращения, необходима электрокардиограмма. 

Лечение. Неотложные терапевтические мероприятия преследуют первым долгом цель обеспечения циркуляции с оксигенированной кровью, при помощи искусственной вентиляции и наружного массажа сердца, а во-вторых, восстановление насосной деятельности сердца. Порядок применения этих мероприятий зависит от механизма, посредством которого произошла остановка циркуляции. В случае вентрикулярной фибриляции немедленно применяется дефибриляция. Если остановка кровообращения происходит в связи с остановкой сердца, лечение начинается с нанесения сильного удара кулаком в сердечную область. 

Адреналин вводится внутривенно или внутрисердечно в дозе 0,5 мл 0,1% раствора, разбавленного в 10 мл физиологического раствора или 5% глюкозы, через каждые 5 минут. Хлористый кальций полезен при электромеханической диссоциации сердца. В случаях остановки сердца в диастоле, хлористый кальций может восстановить его электрическую деятельность. 

Профилактика последствий остановки кровообращения. Возобновление насосной деятельности сердца может быть переходным или окончательным. Процент выживаний колеблется между 2% и 20%. Обычно, каждый возвращенный к жизни больной переживает период аритмий, гемодинамической и респираторной неустойчивости и у него возникают признаки ишемической энцефалопатии. Эти расстройства требуют применения соответствующих терапевтических мероприятий. Возвращенный к жизни больной должен находиться под строгим наблюдением, так как сохраняется повышенный риск повторных остановок кровообращения. Продолжается введение антидотов, симптоматическое лечение, вплоть до полного выведения данного токсического вещества из организма. В тех случаях, когда поглощенная доза токсического вещества была массивной и токсическое вещество подается диализу, проводится гемодиализ, перитонеальный диализ.