Поражение ЖКТ

Этиопатогепез. Наиболее часто могут вызывать поражения верхних отделов ЖКТ различные каустические вещества. Это крепкие щелочи, кислоты (серная, азотная, уксусная, соляная) и некоторые соли (сульфат меди, хлорид цинка, двухлористая ртуть). При воздействии на ткани кислот происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты. Под влиянием щелочей не образуется струпа и поэтому происходит более глубокое и тяжелое повреждение мягких тканей. Ряд каустических веществ не ограничиваются только местными повреждениями, но после всасывания в кровь вызывают общетоксическое действие. 
Местные поражения могут быть поверхностными, средней и большой глубины, в зависимости от химической природы поглощенного токсического вещества, от его концентрации и от продолжительности контакта со слизистой пищеварительного тракта. Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, с свободной перфорацией. 

При поверхностных поражениях, субъективные клинические признаки состоят, в первую очередь, в ощущении боли на уровне наиболее затронутого сегмента, легком затруднении глотания (сохранившаяся переносимость жидкой и полужидкой пищи, и непереносимость в отношении твердой пищи) и слюнотечение. Общее состояние хорошее, лихорадка отсутствует. Эта симптоматология быстро регресссирует, за 2—3 дня, изредка больше. Объективное клиническое обследование может обнаружить гиперемию, отек и пузырьки или изъязвления на мягком небе и глотке. 

В том случае, когда поражения бывают средней глубины, субъективная и объективная клиническая симптоматология намного выраженнее и тяжелее для больного. Отмечается выраженная дисфагия, фактически нельзя проглотить даже жидкость. В большинстве случаев, дисфагия с нарушением глотания длится от нескольких дней до двух недель. Вторым важным симптомом является боль, локализация которой может быть преобладающе ротоглоточной, ретростернальной или эпигастральной, соответственно тому, в каком из вышеупомянутых сегментов локализированы наиболее тяжелые поражения. Интенсивность боли иногда настолько велика, что приходится прибегать к наркотикам. Кроме того, у больных может отмечаться слюнотечение и рвота. У некоторых пациентов будет повышенная возбудимость, у других – апатия. У большинства больных с поражениями средней и большой глубины повышена температура тела до субфебрильных цифр, которая сохраняется от 4—5 дней до 2 недель. Местное оториноларингологическое исследование, произведенное в первые сутки, выявляет поверхностные или средней глубины поражения на уровне губ, языка, слизистой мягкого неба, глотки и надгортанника. Локализация и глубина этих поражений варьируют. Когда воспалительный отек подходит к глотке, возникает дисфония или даже афония и респираторные расстройства, благодаря стенозу, создающемуся на уровне гортани. 
У больных с глубокими поражениями, которые охватывают все слои стенок пищевода и желудка, к вышеописанной клинической симптоматологии добавляются и признаки серьезных осложнений: геморрагии на уровне верхнего пищеварительного тракта; шоковое состояние, абдоминально-мышечная защита, нарушения общего состояния, лихорадка инфекционного характера. 

Эволюция острого коррозивного эзофагогастрита протекает в три этапа: острый, подострый и хронический. Острая фаза, которая продолжается приблизительно 18— 20 дней, характеризуется в анатомическом плане наличием каустических поражений, а в клиническом плане, вышеописанной симптоматологией. Подострую фазу характеризует анатомический процесс заживления каустических поражений, а с клинической точки зрения, постепенная ремиссия симптоматологии острой фазы. Процесс заживления в этой фазе является продолжением воспалительной реакции острой фазы, которая, в течение второй недели выражается пролиферацией грануляционной ткани. В течение второй и третьей недели после возникновения коррозивных поражений, происходит активный процесс образования коллагеновых волокон. После третьей недели волокна коллагена начинают постепенно подвергаться ретракции, тем самым начинается стенозирующий процесс. Окончательное заживление, с реэпителизацией происходит приблизительно на шестой неделе, но с деффектом: замена подслизистой оболочки слоем фиброзной соединительной ткани. При этом происходит сужение просвета пищевода вплоть до полной его облитерации. Хроническая фаза соответствует, с анатомической точки зрения, образовавшимся рубцам на местах поражений средней глубины и глубоких поражений. В этой фазе, доминирующая симптоматология выражается прогрессивной дисфагией и нарушением питания. Стриктуры можно выявлять при помощи рентгенологического исследования, которое определяет их локализацию и степень. 

Срочное лечение. Первым терапевтическим действием, играющим решающую роль в образовании и дальнейшем развитии каустических поражений, является немедленное питье воды и вызывание рвоты. Это необходимо делать как можно раньше, что ограничивает степень повреждения слизистой оболочки ЖКТ. 
При выраженных болях, надо прибегать к введению аналгетиков. Для снятия спазма мускулатуры пищевода и желудка вводится папаверин, атропин. 

Лечение легких и средней тяжести форм. 
При легкой и средней степени тяжести можно принимать пищу, но только в жидком (средняя степени тяжести) или полужидком (легкая форма) виде. 
Через 2 – 3 дня постепенно дают все более твердую пищу. 
Назначаются препараты снижающие кислотность желудочного сока (Н2 – гистаминоблокаторы, блокаторы Н+К+ – АТФазы). 
При средней степени тяжести кроме того применяется антибиотерапия и кортикостероидная терапия, по той же схеме, что и в тяжелых формах. 

Лечение тяжелых форм. При тяжелой форме необходимо парентеральное введение жидкостей до 2,5 – 3,0 л в сутки. Если у пациента отмечается сильная рвота то количество переливаемой жидкости увеличивают до 3,5 – 4,0 л. Введение жидкости продолжается от 2 до 8 –10 дней. Через 2 – 3 дня делают попытки перорального приема жидкости. По мере восстановления глотания пероральный прием увеличивают, уменьшая объем в/в вливаний. Если дисфагия препятствует пероральному приему жидкостей то с 3 – 4 дня необходимо проводить коррекцию электролитного состава крови. 

Парентеральное питание. При тяжелых формах, когда глотание невозможно, необходимое количество энергетических веществ может покрываться в/в введением глюкозы. Введение должно быть непрерывным и медленным. Одновременно вводятся соответствующие количества инсулина. В большинстве случаев, начиная с четвертого или пятого дня, можно постепенно возвращаться к пероральному питанию с тем, чтобы между десятым и пятнадцатым днем, больные принимали весь водный, минеральный, калорийный и витаминный рацион естественным путем. Необходимо, чтобы начиная с первых дней острой фазы вводились витамин С в/в и витамины группы В в/м. 
При тяжелых формах острого коррозивного эсофагогастрита, одним из поддерживающих дисфагию факторов является спазм гладкой маскулатуры, для устранения которого надо вводить внутримышечно противоспазматические препараты. Противокислотные медикаменты назначаются сразу, как только больной начинает глотать и вводятся в течение всего периода госпитализации. 

В течении 1 – 3 суток вводятся седативные препараты (диазепам, седуксен в/м). 

Обязательной является антибиотикотерапия (антибиотики широкого спектра действия). Для уменьшения образования соединительной ткани и ограничения воспаления используются кортикостероиды. Их применение в комплексной терапии уменьшает степень стенозов пищевода. Назначают преднизолон в дозе 40 – 50 мг в день в течение 15 – 20 дней. Затем постепенно снижают дозу до полной отмены. Ротовую полость постоянно промывают ромашковым бикарбонатным чаем, смазывают раствором гидрокортизона, витамином А, обрабатывают антибиотиком. 
Кроме того, при необходимости на 2 – 3 неделе проводятся пищеводные бужирования. В дальнейшем эти пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении, так как стенозы могут образовываться в течении 6 месяцев.

Острый токсический гепатит

Спектр экзогенных токсических веществ, способных вызывать поражения печеночной паренхимы очень широкий. Чаще всего механизм гепатотоксичности связан с тем, что в процессе биотрансформации молекул токсина образуются химически неустойчивые метаболиты, которые необратимо соединяются с молекулами печеночных органелл. Это и приводит к повреждению гепатоцитов.

Так как токсические вещества различны по химическому строению то конкретные механизмы гепатотоксичности, тяжесть поражения и клиническая картина очень разнообразны.

Прямые гепатотоксические вещества действуют на все клеточные структуры: плазматическую мембрану, эндоплазматический ретикул, митохондрии, лизозомы и ядро. Они вызывают некроз зонального характера, обычно сопровождаемый стеатозом. Типичными представителями прямых гепатотоксических веществ являются: тетрахлорид углерода и другие хлоридные углеводороды (тетрахлорэтилен, хлорированные нафтены), неорганический фосфор и некоторые тяжелые металлы. Гепатотоксические вещества, которые действуют косвенно на печеночную паренхиму (косвенные гепатотоксические вещества) влекут за собой, спустя более длительный промежуток после их проникновения в организм (по сравнению с прямыми гепатотоксическими веществами) цитотоксические или холестатические поражения путем нарушения, конкурентной ингибиции или блокирования, ряда существенных для печеночной функции метаболических реакций. В результате этого развивается стеатоз и/или некроз гепатоцитов. 

Обычно острые печеночные поражения имеют зональное распространение, они представляют все стадии паренхимовой дегенерации, от простого набухания до острого некроза, с сравнительно небольшой воспалительной реакцией. Часто среди поражений доминирует жировая инфильтрация. В некоторых отравлениях, характерно внутридолевое распределение поражений. Так, в отравлении тетрахлористым углеродом и хлороформом, поражения локализированы в центрально-долевых зонах, а в отравлении фосфором, они расположены в перипортальных зонах. Поражения зонального типа обычно заживают полностью, без остаточных явлений. Когда некроз печени бывает массивным регенерация уже невозможна с сохранением структур печеночных долек, поэтому образуется постнекротический склероз с гиперплазией, описанный под названием токсического цирроза. 

Клинический и лабораторный диагноз. Клинические и биологические последствия гепатотоксичности проявляются в весьма разнообразной гамме синдромов. 

Токсические гепатопатии. Выделяют три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. При легкой форме, клинические признаки отсутствуют, а диагноз гепатопатии основывается на нарушениях функции печени, проявляющиеся в изменении функциональных тестов и результатов других параклинических исследований. Обычно эти нарушения появляются спустя 24—72 часа после воздействия токсического вещества и продолжаются приблизительно 7— 10 дней. При средней степени тяжести постоянно присутствуют клинические признаки поражения печени: могут быть боли в правом подреберье, печень увеличена в объеме и болезнена при пальпации, имеется желтуха разной интенсивности. Биохимические нарушения более выражены, чем при легких формах. Они появляются спустя 24 часа, достигают максимальной интенсивности через 2—3 дней и нормализируются после 2 – 3 месяцев. Наиболее часто происходит рост сывороточных энзимов, уменьшение бета-липопротеидов, холестерола, фосфолипидов, белков. Клиническая картина соответствует острому токсическому гепатиту. 

При тяжелой форме у больного появляются интенсивные абдоминальные боли, рвота в виде « кофейной гущи», быстрое сокращение размеров печени из – за массивного печеночного некроза, асцит, отеки, геморрагические явления, сонливость и печеночная кома различной глубины. Следует отметить, что не все клинические проявления тяжелого острого токсического гепатита, являются следствием печеночных поражений, многие из них связаны с фармакологическими и токсическими внепеченочными эффектами данного токсического вещества. 

Лечение гепатопатий легкой и средней степени тяжести. Терапевтические мероприятия, которые назначаются для лечения легких и средних форм, включают удаление поглощенного токсического вещества, применение антидота, постельный режим, диета, кортикостероидная терапия. 

Удаление поглощенного токсического вещества. Это терапевтическое мероприятие является действенным только в том случае если оно применяется своевременно, в первые 6 – 8 часов. В более поздние сроки для удаления уже абсорбированного токсического вещества применяется форсированный диурез. 

Введение антидота. Когда гепатотоксическое вещество имеет химический антидот, это введение может быть полезным только если оно производится в первые 4—6 часов после поглощения. 

Во всех случаях необходим постельный режим. В первые дни развития болезни, если больной переносит пищу, ему дают чай с сахаром, творог или сыр, фруктовые соки. Если пациент прием пищи невозможен то в/в вводят 5% раствор глюкозы— 1500 мл/сутки, в который добавляют 1—2 г аскорбиновой кислоты и соответствующее количество инсулина. Парентерально вводятся витамины группы В. После восстановления аппетита, больной должен получать гиперпротеиновый, гиперглюцидный и гиперлипидный калорийный рацион. Несмотря на то, что жиры плохо переносятся при остром токсическом гепатите, их нельзя полностью исключать из режима питания. 

Кортикостероидная терапия. При легких и средних формах кортикостероидов следует по возможности избегать. Их назначают только при аллергических реакциях. Дозы преднизолона: 1 мг /кг/ день, в течение 10—15 дней. 

Лечение тяжелых форм. Тяжелые формы, развивающиеся обычно с печеночной комой разных степеней требуют терапевтических мероприятий, подобных тем, которые применяются при остром вирусном гепатите. Больных надо лечить в отделениях интенсивной терапии. Необходимо проводить удаление абсорбированного токсического вещества при помощи методов почечного и внепочечного очищения, осуществлять контроль жизненных функций, состояния печени, психического и неврологического состояния; контроль и коррекция гликемии, аммониемии, кислотно-щелочного и электролитического равновесия, водного баланса; контроль и лечение респираторной недостаточности, почечной недостаточности, геморрагического синдрома, наслоения бактериальных инфекций, отека головного мозга; парентеральное питание. Следует избегать седативых и обезболивающих препаратов, в виду того, что способность печени метаболизировать эти препараты, значительно понижена. 

Водное и электролитическое снабжение обеспечивается парентеральным путем, через перфузии раствора глюкозы и электролитами, в зависимости от данных сывороточной ионограммы. 

Парентеральное питание. Вводят 200—300 г глюкозы в сутки, внутривенным введением 10% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина. Витамины вводят так же как и при средней степени тяжести. 

Коррекция гипераммониемии. Для удаления гипераммониемии при массивных печеночных некрозах, необходимо принимать энергичные меры по блокированию внутрикишечного аммониогенеза и инактивации аммиака на клеточном и гуморальном уровне. Мероприятия по сокращению аммониогенеза в кишечном просвете включают: прекращение дачи протеинов пероральным путем; назначение очищающих клизм ежедневно; введение через желудочный зонд неомицина, в дозе 4 г/день, в течение 5—7 дней, с целью ингибирования гнилостной флоры; назначение лактулозы в дозе 80—120 мл 5%-го раствора в сутки, которая снижает рН в ободочной кишке, благоприятствует переходу аммиака из крови в ободочную кишку и затем его выведению с фекалиями. Для инактивации аммиака в крови и тканях используются аргинин, глутаминовая кислота и N-ацетил-глутамат-натрия. Аргинин вводится в дозах 10—20 мл/кг/день препарата Arginin-Sorbitol в/в. Глутаминовая кислота применяется в дозах 15—25 г в сутки, внутривенно в 5% или 10% растворе глюкозы. 

Кортикостероиды. При тяжелых формах поражения печени необходимо использовать кортикостероиды в дозах 50 – 80 мг, через каждые 6—8 часов. 

Внепочечное очищение. Гемодиализ, перитонеальный диализ и гемоперфузии являются главными методами внепочечного очищения, которые применяются в зависимости от химической природы токсического вещества, его диализ-способности и степени гепатотоксичности. 

Острый токсический гастроэнтерит

Острый токсический гастроэнтерит — синдром, вызванный повреждением желудочной и кишечной слизистой, благодаря поглощению различных некоррозивных токсических веществ. 

Симптомы и признаки. Острый токсический гастроэнтерит выражается клинически тошнотой, рвотой, эпигастральными болями, брюшными коликами, поносом. При тяжелых, геморрагических формах, у больного может быть рвота с кровью и мелена. 

Лечение. После удаления токсического вещества, посредством введения питьевой воды и провокации рвоты, и после применения антидота, надо переходить к симптоматическому лечению, которое отличается в зависимости от клинической формы острого токсического гастроэнтерита. При легких формах, при которых поражения носят поверхностный и негеморрагический характер, а клинический синдром ограничивается болями в животе и, иногда, поносом, лечение состоит из введения пероральным или парентеральным путем противоспазматических препаратов. Питание: водный режим — в первый день, затем водно-сахарно-молочный — на второй день, после чего, питание постепенно увеличивается. При формах средней тяжести, соответствующих острым воспалениям гастроинтестинальной слизистой (с преобладанием отека, гиперемии, гиперсекреции и спазма гладкой мускулатуры) выражающихся главным образом сильными болями в животе, сопровождаемыми поносами, назначаются аналгетики, противоспазматические препараты. Гидратация производится парентерально в первый день, а затем перорально. В дальнейшем, диетический режим обогащается, добавлением масла, поджаренного хлеба, яиц вмятку, сливок, сметаны, рисовых супов, после чего вводится постепенно мясо, творог и т.д. 

При тяжелых формах, развивающихся с профузными поносами или меленой, а также и с артериальной гипотензией из – за потери воды и электролитов, больному надо восстановить гидроэлектролитическое равновесие. Вводят различные кровезаменители: физиологический раствор, реополиглюкин, полиглюкин, 5 % глюкоза и т. д.