Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром — комплекс соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного злоупотребления алкоголем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Алкогольный абстинентный синдром развивается только у больных алкоголизмом в результате прекращения приёма алкоголя (например, при прекращении запоя).

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию алкогольного абстинентного синдрома.

• Депривация этанола у толерантных к нему лиц.
• Интоксикация продуктами окислительного метаболизма этанола.
• Метаболические нарушения, развивающиеся при хронической алкоголизации (в том числе связанные с неполноценным питанием больных алкоголизмом).

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Неосложнённое абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя. Характерны желание употребить алкоголь, тремор языка, век или вытянутых рук, усиленная потливость, тошнота и рвота, тахикардия, артериальная гипертензия, психомоторное возбуждение, головная боль, бессонница, чувство недомогания или слабости, эпизодические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации или иллюзии, депрессивные и дисфорические расстройства.
• Абстинентное состояние с судорожными припадками вызванное употреблением алкоголя. Проявляется теми же симптомами, что и неосложнённое абстинентное состояние, а также развиваются большие судорожные припадки.
• Абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя. Характерны те же симптомы, что и при неосложнённой абстиненции в сочетании с острым психотическим состоянием, протекающие с расстройством сознания, галлюцинациями, бредом, возбуждением и сопутствующими соматическими расстройствами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Алкогольный абстинентный синдром развивается у больных со сформировавшейся физической зависимостью от алкоголя (алкоголизм II или III стадии) через несколько часов после последнего употребления алкоголя и длится от 2-3 сут до 2-3 нед и более. Синдрому предшествует длительный период злоупотребления спиртными напитками. Пациент жалуется на разбитость, слабость, головную боль, тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, жажду, тягу к спиртным напиткам. Характерны симптомы психических (астения, подавленное настроение, тоска, тревога, раздражительность, дисфория, бессонница или прерывистый сон, ночные страхи, двигательное беспокойство, сильное влечение к алкоголю, в тяжёлых случаях эпизодические иллюзии и галлюцинации) и неврологических (тремор рук, век, языка, головокружение, нарушение координации движений, нистагм; в тяжёлых случаях эпилептиформные припадки) нарушений. Отмечают соматовегетативные симптомы: гипергидроз, тахикардия и тахиаритмия, подъём АД, одышка, гиперемия кожных покровов, повышение температуры тела.

Алкогольный абстинентный синдром может осложниться сочетанием с неблагоприятным преморбидным фоном (ЧМТ в анамнезе, психические заболевания, сахарный диабет, язвенная болезнь и др.), наличием сопутствующей патологии (острый воспалительный процесс любой локализации, острая висцеропатия — нефропатия, гепатопатия и др.), развитием психомоторного возбуждения и/или психотической симптоматики (делирий).

Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца

ААС у больных алкоголизмом почти в 100% случаев сопровождается признаками нарушения сердечной деятельности. Практически у всех больных в этот период возникают эпизоды синусовой тахикардии или синусовой брадикардии. У 25–30% больных выявляется фибрилляция предсердий и у 10–15% – явления депрессии сократительной функции левого желудочка сердца, вплоть до развития острой сердечной недостаточности.Постинтоксикационные нарушения сердечной деятельности выступают в качестве одной из причин смерти больных алкоголизмом при ААС. Сходные нарушения сердечной деятельности могут возникать и у здоровых, малопьющих людей после употребления относительно небольшого количества алкоголя в виде крепких алкогольных напитков и даже пива.Такие нарушения характеризуются появлением устойчивой тахи- или брадиаритмии, единичными или множественными суправентрикулярными и желудочковыми экстрасистолами, фибрилляцией предсердий, а иногда и желудочков. В отдельных случаях нарушения ритма сочетаются со снижением сократительной способности сердца. Указанные расстройства являются основной причиной нарастания числа госпитализаций после воскресных и праздничных дней, благодаря чему они получили название «синдром праздничного сердца».Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца характеризуется комплексом функциональных, деструктивных (микронекрозы миокарда), метаболических и микроциркуляторных расстройств. Периодически повторяющийся в условиях хронической алкогольной интоксикации синдром отмены этанола представляет собой один из ведущих факторов патогенеза алкогольной болезни сердца. Механизм абстинентного повреждения сердца связан с токсическим действием на миокард катехоламинов. Снижение запасов катехоламинов в нервных терминалях под влиянием резерпина, ослабление их кардиотоксического действия с помощью блокады бета-адренорецепторов (анаприлин) или кальциевых каналов (верапамил), а также использование соединений, обладающих антистрессорной активностью (натрия оксибутират, сибазон) или постепенное снижение дозы вводимого этанола препятствуют развитию абстинентного повреждения сердца.Необходимо отметить, что интенсивность метаболизма этанола в печени в значительной степени определяет тяжесть синдрома отмены и выраженность постинтоксикационных кардиальных и церебральных осложнений. Высокая метаболическая толерантность к этанолу всегда сочетается с повышенной продукцией ацетата и кетоновых тел, которые оказывают пермиссивное действие в отношении кардиотоксического эффекта катехоламинов, увеличивая тяжесть интоксикационного повреждения сердца. С другой стороны, ацетат и кетоновые тела, благодаря своему центральному эффекту, определяют более мягкое течение психических нарушений при ААС. И наоборот, у лиц с низкой метаболической толерантностью к этанолу ААС характеризуется тяжелым течением с высокой вероятностью развития церебральных нарушений, но с менее выраженным повреждением сердца.

Постинтоксикационное алкогольное повреждение мозга

Сведения о такой патологии стали накапливаться лишь в последние годы. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что в головном мозге больных алкоголизмом, погибших при ААС (на 2–3 сутки после последнего употребления алкоголя) развиваются нарушения, аналогичные тем, которые наблюдаются при алкогольной коме. Однако поражения, выявляемые при ААС, более выражены. Они характеризуются расширением сосудов оболочек мозга, плазматическим пропитыванием стенок сосудов, периваскулярным отеком. В разных областях головного мозга часто выявляются очаги некроза. Нейроны коры, ядер гипоталамуса и мозжечка находятся в состоянии острого набухания с тотальным хроматолизом, вплоть до образования клеток-теней, резко снижается число клеточных элементов в верхних слоях коры. Нередко обнаруживается церебральная и мозжечковая дегенерация, которая является основой развития деменции и атаксии у больных алкоголизмом. В 50–60% случаев гибель таких больных связана с развитием отека головного мозга или тяжелых расстройств кровообращения.Таким образом, синдром отмены этанола может выступать в качестве самостоятельного фактора повреждения мозга и являться причиной смерти больных алкоголизмом.Феномен острого повреждения мозга при ААС развивается, как правило, у лиц с судорожным синдромом. Обнаружена положительная корреляция между частотой предшествующих эпизодов синдрома отмены, атрофией коры и расширением желудочков мозга.

Постинтоксикационная артериальная гипертензия

Возникает у большинства больных алкоголизом при ААС и здоровых людей при ПС. Она имеет, как правило, транзиторный характер и исчезает по мере нормализации общего самочувствия, не требуя применения гипотензивных средств. Значительно более выраженная гипертензия развивается у лиц, страдающих артериальной гипертонией различного генеза. Нередко у таких больных в постинтоксикационный период возникает гипертонический криз, который может стать причиной острых нарушений мозгового кровообращения.Повышение артериального давления после выхода из алкогольной интоксикации связано с усиленным высвобождением катехоламинов, глюкокортикоидов, активацией ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы и нарушением водно-электролитного баланса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с постинтоксикационным синдромом. При алкогольном абстинентном синдроме опохмеление снимает (или уменьшает) тягостные явления, наблюдаемые при лишении алкоголя. Характерно наличие патологического влечения (тяги) к спиртным напиткам, анамнестические данные об алкоголизме.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Диагноз выставляют на основании развития специфических симптомов у больных алкоголизмом после прекращения приёма спиртных напитков. Важный симптом алкогольного абстинентного синдрома — тяга к спиртному (стремление к опохмелению).

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

• Как давно, в каком количестве Вы употребляли алкогольные напитки (в том числе пиво и слабоалкогольные коктейли)?
• Имеется ли сильное желание принять алкоголь или настоятельная потребность в его постоянном приёме?
• Отмечалось ли ранее подобное состояние, связываемое с прекращением употребления алкоголя? Чем подобное состояние обычно устранялось (крепкие чай, кофе, рассол, хаш и др.)?
• Приносит ли облегчение приём алкоголя после его массивного употребления накануне?

Для подтверждения злоупотребления алкоголем, а значит, развития возможного абстинентного синдрома можно использовать опросник CAGE.
Отвечать на поставленные вопросы пациент должен так, как он их понимает.

• Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
• Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих лиц (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
• Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
• Возникало ли у Вас желание принять алкогольные напитки, как только Вы просыпались (после предыдущего употребления алкогольных напитков)?

Тест CAGE оценивают следующим образом:

• Положительный ответ на один из четырех вопросов (даже если таковым является последний) не дает оснований для выводов.
• Положительные ответы на два вопроса свидетельствуют об употреблении спиртных напитков;
• Положительные ответы на три вопроса позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя.
• Положительные ответы на все четыре вопроса указывают на систематическое употребление алкоголя, приближающееся к состоянию зависимости (алкоголизму).
• Отрицательные ответы на все четыре вопроса либо предполагают действительно трезвеннический образ жизни, либо нежелание пациента дать искренние ответы.

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Оценку степени выраженности клинических проявлений алкогольного абстинентного синдрома проводят по шкале F. Iber и по шкале оценки состояния отмены алкоголя CIVA-Ar Клинического института фонда исследований зависимостей (см. раздел «Приложения»). Предлагаемые шкалы не получили распространения в отечественной наркологии, но врачам, не знакомым или знакомым мало с описываемой патологией (не узким специалистам — психиатрам или психиатрам-наркологам), эти шкалы будут являться существенным подспорьем при диагностике алкогольного абстинентного синдрома и развивающихся на его фоне острых психозов.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация показана при тяжёлых формах абстиненции (возможна только с согласия больного), сопутствующих заболеваниях внутренних органов (печёночная, почечная, сердечная недостаточность, кровопотеря, нарушения питания, хирургические заболевания), лихорадке с подъёмами температуры тела выше 38 °С, неукротимой рвоте (возможно развитие синдрома Меллори—Вейса), ЧМТ в анамнезе, при социальной изоляции (за больным некому присматривать). Необходимо помнить, что в состоянии алкогольной абстиненции у больных возможны истерические формы поведения, вплоть до суицидальных попыток. Транспортировку больного в стационар необходимо проводить с обязательным контролем дыхания, АД и пульса и с устранением возможных осложнений по мере их обнаружения.

Рекомендации для оставленных дома больных. Лечение легкого абстинентного синдрома проводят амбулаторно. Пациенту необходимо обратиться к наркологу по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• При внутривенном введении декстрозы без предшествующего введения тиамина возможно развитие энцефалопатии Гайе—Вернике.
• Введение фуросемида без восполнения ОЦК 0,9% р-ром хлорида натрия и препаратами калия опасно развитием дегидратации, гипотен-зии, гипохлоремического и гипокалиемического алкалоза при недостаточной инфузионной терапии кристаллоидами.
• Назначение сердечных гликозидов может вызвать угрожающую брадикардию, фибрилляцию предсердий, желудочковую экстрасистолию.
• Быстрое внутривенное введение натрия хлорида провоцирует демиелинизацию нервных волокон при гипонатриемии.
• Быстрое внутривенное (струйное) введение диазепама опасно развитием остановки дыхания.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Лекарственная терапия алкогольного абстинентного синдрома:

• диазепам (10—20 мг в/м);
• пропранолол (20—40 мг внутрь).