30.03.2011 12544

Комы на ДГЭ

Комы на ДГЭ
Статья врача- реаниматолога БИТ Dr. Snaut "Коматозные состояния в практике врача скорой помощи"




Dr. Snaut,
врач-реаниматолог бригады
интенсивной терапии

К О М А Т О З Н Ы Е   С О С Т О Я Н И Я

В   П Р А К Т И К Е   В Р А Ч А

С К О Р О Й П О М О Щ И

— Пациент скорее жив, чем мертв...

А.Толстой

«Золотой ключик или приключения Буратино»

Кома — состояние, с которым нередко приходится сталкиваться врачу скорой медицинской помощи. Причин, приводящих к глубокому торможению функций головного мозга, очень много. Между тем, от верности определения механизма развития комы зависит не только характер, и объём помощи, но и прогноз для больного в целом.

Прежде всего, как и всегда, начинать надо со сбора анамнеза. Грамотно, целенаправленно собранный анамнез — восемьдесят процентов правильного диагноза. Опрос родственников, соседей, очевидцев, видевшего пациента последние часы и сутки — один из наиболее ценных источников дополнительной информации. Параллельно со сбором анамнеза идёт объективный осмотр пациента.

Степень нарушения сознания оценивают по шкале Глазго:

 

Функциональная проба

Оценка в баллах

Открывание глаз:

 

спонтанное

4

на речевую команду

3

на боль

2

ответ отсутствует

1

Двигательная реакция:

 

на речевую команду

6

на болевой раздражитель (локально)

5

отдёргивание конечности со сгибанием

4

слабое сгибание конечности

3

разгибание (по типу децеребрационной ригидности)

2

ответ отсутствует

1

Речевые

 

ориентированность и ответная речь

5

дезориентированность и ответная речь

4

бессвязные слова

3

непонятные звуки

2

отсутствие ответа

1

Интерпретация результатов:

  • 15 баллов — сознание ясное.
  • 10—14 баллов — умеренное  оглушение.
  • 8—10 баллов — сопор.
  • 6—7 баллов — умеренная кома.
  • 4—5 баллов — выраженная кома.
  • 3 балла — терминальная кома.

По клинической картине кому подразделяют на четыре степени тяжести:

  • Л ё г к а я (поверхностная) кома – сознание утрачивается, больной не реагирует на окружающее, слуховым и световым раздражителям, не отвечает на вопросы. При сильных болевых раздражителях появляется двигательная реакция — сгибание конечности, гримаса на лице, расширение зрачков. Рефлекторные реакции сохранены — при перкуссии по скуловой дуге возникает движение лицевых мышц на стороне нанесения раздражения (симптом Бехтерева). Наблюдается мышечная гипотония, задержка или недержание мочи.
  • С  р  е  д  н  я  я   степень — болевые раздражители не вызывают ответной реакции. Мигательный рефлекс резко снижен или отсутствует. Появляются псевдобульбарные рефлексы — ладонно-подбородочный, хоботковый. Акт глотания нарушен, однако при попадании жидкости в дыхательные пути, возникают кашлевые движения. Зрачки узкие, реже расширены, реакция на свет вялая. Дыхание часто патологического типа: стридорозное, хриплое, реже — типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Непроизвольные функции тазовых органов. Со стороны сердечно-чочудистой системы — гипотония, склонность к тахикардии (компенсаторного, как правило, характера).
  • Т  я  ж  ё  л  а  я   (глубокая) кома — полная арефлексия и атония. Зрачки расширены. Дыхание редкое, неритмичное. Цианоз слизистых и кожных покровов. АД низкое. Разнообразные нарушения ритма на фоне резкой брадикардии. Гипотермия.
  • Т  е  р м  и  н  а  л  ь  н  а  я  кома  — глубокие расстройства основных витальных функций. Без адекватной ИВЛ наступает агония и смерть.

            Осмотр коматозного больного.

Положение больного — при менингиальных явлениях можно отметить ригидность затылочных мышц, приведение нижних конечностей. Так, например, при менингите, отёке мозга, терминальной стадии уремии больные лежат с согнутыми ногами на боку.

Окраска, вид кожных покровов при коме могут быть различными. Бледность — признак нарушения периферического кровообращения — сопутствует коме различной этиологии. Особенно выраженная бледность наблюдается при геморрагическом инсульте с прорывом крови в IV желудочек; при этом также отмечается цианоз кистей, стоп, ушных раковин, губ. Следы расчёсов на коже — косвенный признак уремической или печёночной комы. При развитии комы у больных со злокачественными новообразованиями кожа часто имеет серо-пепельную, землисто-тёмную окраску в сочетании с резким уменьшением подкожно-жирового слоя. Для комы, развившейся на фоне бронзового диабета (болезни Аддисона) характерен бронзовый цвет кожи, гиперпигментация слизистой оболочки рта.

Гиперемия лица возникает при геморрагических инсультах, алкогольной коме.  При гипертермическом отеке мозга (солнечном, тепловом ударе), отравлении алкалоидами белладонны, геморрагическом инсульте лицо больного имеет багрово-красный цвет. Розовая окраска кожи и слизистых характерна для токсической комы при отравлении угарным газом (СО) и солями синильной кислоты. Цианоз лица, как правило, связан с комами на фоне инфекционных заболеваний, пневмонии, травматическим повреждением вещества мозга. Сочетание цианоза с нарушением дыхания — признак кровоизлияния в ствол мозга, область продолговатого мозга.

Сосудистые «звёздочки», петехии, геморрагии — признак печеночной комы при терминальной стадии цирроза.

Сухость роговицы характерна для диабетической (гипергликемической) комы.

Прикусы языка — признаки возможной эпилепсии, эклампсии, печеночной энцефалопатии.

Герпетические высыпания (herpes nasalis et labialis) наводят на мысль об инфекционной природе коматозного состояния — тяжёлой вирусной пневмонии, менингите.

Влажность кожи — дополнительный, иногда довольно информативный симптом. Так, гипергликемические кома сопровождается сухостью кожи, а гипогликемическая — повышенным гипергидрозом. Также сухая кожа характерна для комы при острой надпочечниковой недостаточности. Липкий, холодный пот характерен для комы при острой алкогольной интоксикации.

Гипотиреоидная кома нередко сопровождается отёчностью лица, шеи, внрхней половины туловища. При эклапсической коме можно заметить небольшие отёки или пастозность ног.

Ссадины, повреждения кожных покровов, симптом «очков» — свидетельствуют о травматическом повреждении головного мозга (нередко — в результате падения при эпиприпадке). Сочетание комы с выделением крови из наружного слухового прохода, носа — признак перелома основания черепа.

Температурная реакция. Гипертермия свойственна всем инфекционным заболеваниям, а также она возникает при геморрагических инсультах на вторые сутки от момента мозговой катастрофы. Появление гипертермии в более поздние сроки на фоне стойкой утраты сознания наиболее вероятно при гипостатической пневмонии. Кроме того, «немотивированная» гипертермия может явиться ранним предвестником тиреотоксической комы. Гипотермия (субнормальная температура) возникает при диабетической, гипотиреоидной, печёночной коме, острой надпочечниковой недостаточности.

Дыхательная функция. При геморрагическм инсульте и эклампсии дыхание больных обычно громкое, хриплое, стридорозное. При нарастании отёка мозга любой этиологии дыхание урежается, становится аритмичным. Дыхание типа Куссмауля характерно для патологических состояний, протекающих с ацидозом. При коме, возникшей на фоне менингита нередко возникает дыхание Биота. Кровозлияния в область ствола мозга, передозировка дериватов опия, тяжёлая интоксикация этанолом и угарным газом сопровождаются крайне редким дыханием, на фоне которого наблюдается «вставочный вдох», с переходом в полное апноэ из-за угнетения дыхательного центра.

Дополнительные симптомы:

- запах выдыхаемого воздуха: для печёночной комы характерен сладковато-приторный запах, при уремической коме — запах аммиака. Запах ацетона появляется при диабетической коме. Запах миндаля — отравление синильной кислотой, «бобками». Запах чеснока — отравление арсином (мышьяковистым водородом), встречается при авариях на производствах.

- рвота — признак раздражения мозговых оболочек: геморрагический инсульт, менингит, травма головы. Нередко происходит аспирация рвотных масс с последующим развитием асфиксии или синдрома Мендельсона.

Таблица 2.  Дифференциальная диагностика ком «центрального» происхождения.

Клиническая

характеристика

Геморрагический

инсульт

Ишемический

инсульт

Эмболия мелких

ветвей мозговых артерий

Субарахноидальное

кровоизлияние

Анамнез

Гипертоническая болезнь, гипертензивный синдром любой этиологии

Атеросклероз сосудов головного мозга

Ревматизм, мерцательная аритмия, варикозная болезнь вен

Гипертонический криз, врождённая сосудистая аномалия (аневризма мозгового сосуда), травма

Дебют

Внезапно, может предшествовать головная боль

Постепенное, чаще возникает ночью или в утренние часы

Быстрый

Резко, совпадает с внезапной, интенсивной головной болью

Сознание

Быстрая утрата сознания, кома глубокая

Утрачивается постепенно, нередко — «ступенеобразно», начинаясь с парезов, нарушения речи. Степень комы варьирует.

Утрата сознания быстрое, кома носит поверхностный, неглубокий характер. Возможны повторные эмболические атаки, усугубляющие состояние больного

Потеря сознания происходит быстро. Нередко возникает симптом «поплавка» — больной то приходит в сознание, то заново впадает в глубокий сопор и кому

Тонус мышц, рефлексы

Общий тонус мышц  и разница в рефлексах (парез, плегия) возникновение патологических рефлексов зависят от локализации патологического очага

Судорожный синдром

При прорыве крови в желудочки мозга

Нет

Часто встречается

Часто, в виде эпилептиформных припадков

Ассиметрия лица

Есть

Как правило, нет или нерезко выражена

Встречается

Нет

Исследование глаз

Роговичный рефлекс резко ослаблен или отсутствует, реакция на свет слабая или отсутствует, «плавающий взор», девиация глазных яблок — «больной смотрит на очаг»

Реакция на свет несколько ослаблена, но сохранена, роговичный рефлекс сохранён

Зависит от массивности поражения. В лёгких случаях никаких особенностей не определяется, в тяжёлых — картина напоминает геморрагический инсульт

Часто возникают птоз, косоглазие

Кожные покровы

Гиперемия, акроцианоз. На ощупь — горячие, влажные

Без изменений или бледные

Бледные, влажные

Бледные, сухие

Артериальное давление

Резко повышено

Нормальное или понижено

Нормальное

Может быть резкое повышение в начале с дальнейшим снижением вплоть до гипотонии

Характер пульса

Напряжённый, редкий

Мягкий, частый

Часто определяется мерцательная аритмия

Тахикардия в начальной стадии, которая затем сменяется стойкой брадикардией

Дыхание

Клокочущее, шумное, часто Чейн-Стокса

Если кома не достигает терминальной стадии, как правило, не нарушено

Поверхностное

Часто возникает дыхание Биота. Может наступить спонтанное апноэ

Рвота

Однократная, в начале

Нет

Нет

Повторная или многкратная. В положении на спине у больного в коме происходит аспирация рвотных масс

Таблица 3. Дифференциальная диагностика ком метаболического происхождения.

 

Клиническая

характеристика

Диабетическая

кома

Гипогликемическая кома

Уремическая кома

Хлоргидропеническая кома

Печёночная кома

Анамнез

Часто дебют сахарного диабета, анамнеза нет

Сахарный диабет, опухоли надпочечников

Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, врождённые аномалии — поликистоз, единственная почка

Любые заболевания, сопровождающиеся многократной рвотой

Хронический гепатит В,С, D; хронический алкоголизм, цирроз печени любой этиологии

Дебют

Постепенный. Иногда предшествует период психической депрессии

Начало острое, сознание утрачивается быстро (минуты), может предшествовать период кратковременного возбуждения с бредом, агрессией

Постепенный, нередко предшествует период энцефалопатии (галлюцинации, бред, нарушения сна)

Постепенный

Постепенный, нередко предшествует период энцефалопатии

(галлюцинации, бред, нарушения сна)

Рефлексы, мышечный тонус

Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы снижены, нередко отсутствуют

Мышечный гипертонус, нередко — тризм жевательной мускулатуры, патологические рефлексы. В поздних стадиях — гипотонус

Повышение сухожильных рефлексов. Мышечные (миоклонические) подёргивания в различных частях тела

Фибриллярные подёргивания, гиперрефлексия, тетания

Нередко возникают судороги, менингиальные явления

Пульс

Частый, мягкий

Частый, напряжённый

Частый, напряжённый. В финале — нарастающая брадикардия с остановкой сердца в диастоле

Частый, мягкий

Тахикардия, которая сменяется стойкой брадикарлдией

Артериальное

давление

Снижено

Повышается в начале, затем снижается

Повышено

Гипотония

Гипотония

Дыхание

Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе

Поверхностное

Чейн-Стокса, запах аммиака в выдыхаемом воздухе

Поверхностное, выдыхаемый воздух с неприятным специфическим запахом

Куссмауля, специфический «сладкий» запах («печёночный»)

Зрачки

Расширены

Расширены

Узкие

Расширены

Расширены

Кожа

Бледная, сухая. На щеках — нередко красная

Бледная, влажная

Следы расчёсов, отёчность, цвет кожи — землисто-серый

Сухая, тургор и эластичность снижены

Сухая, желтушная, сосудистые «звёздочки», петехии

Судорожный синдром

Отсутствует

Возникает часто

В терминальной стадии

В терминальной стадии

Нехарактерен

 

 

Клиническая

характеристика

Ацетонемическая кома

Тиретоксическая

кома

Гипотиреоидная

кома

Кома при болезни Аддисона

Алкогольная

(химическая, экзогенная)

кома

Анамнез

Часто возникает у детей-невропатов

Указания на заболевания щитовидной железы, упоминания о нарушении углеводного обмена, частое повышение АД, гипертония

Указания на заболевания щитовидной железы.

Анамнеза может не быть.

Болезнь Аддисона в анамнезе, диспансерный учёт в поликлинике у эндокринолога или терапевта по месту жительства

Употребление алкоголя и его суррогатов, склонность к частой алкоголизации. Указание на депрессивный фон настроения незадолго до развития комы, предпосылки для суицидального поведения

Дебют

Постепенный — больной как бы «засыпает»

Постепенный, реже бывает острое начало — несколько часов

Постепенный

(несколько суток)

Постепенный

(несколько суток)

В зависимости от характера и дозы токсического агента — от нескольких минут до полутора-двух суток. Харктерно нарастание оглушения, сопорозное состояние, переходящее в кому

Рефлексы, мышечный тонус

Мышечная гипотония, снижение рефлексов

Тонус мышц нормальный или повышен. Рефлексы нормальные или повышены.

Тонус мышц снижен. Рефлексы понижены

Тонус мышц повышен

Тонус мышц снижен. Рефлексы понижены

Пульс

Частый, мягкий

Частый, галопирующий

Редкий, мягкий

Тахикардия, пульс слабого наполнения

Тахикардия, пульс обычного или слабого наполнения

Артериальное

давление

Гипотония

Повышено

Снижено

Снижено

Нормальное или снижено

Дыхание

Глубокое, редкое, с запахом ацетона

Частое, поверхностное.

Запах неспецифичен

Редкое.

Запах неспецифичен

Частое.

Запах неспецифичен

Затруднённое (западение языка),

поверхностное. Запах алкоголя или органического растворителя в выдыхаемом воздухе

Зрачки

Изменения не характерны

Расширены

Расширены

Изменения не характерны

Узкие

Кожа

Сухая, бледная

Снижение тургора

Отёчность, кожа «холодная» на ощупь

Снижение тургора

Влажная, липкая на ощупь

Судорожный синдром

Редко

Иногда

Нет

Часто

При развитии токсического отёка мозга.

Резко выражен судорожный синдром при отравлении тубазидом, изониазидом

 

Отдельные формы коматозных состояний

По опыту работы автор может с грустью констатировать тот факт, что многие коллеги просто не знают всего многообразия причин, приводящих больного к коме. Обычно клиническое мышление таких врачей сужено рамками «инсульт-диабет-цирроз печени-менингит-экзогенная интоксикация-травма». А то, что к коме могут приводить ещё масса довольно часто встречающихся заболеваний, от их внимания как-то ускользает. Впрочем, цель этой статьи как раз в этом и состоит — восполнить данный пробел знаний у врачей и фельдшеров выездных бригад.

Комы при заболеваниях щитовидной железы.

При слове «тиреотоксикоз» у большинства медиков встаёт перед внутренним взором эдакий исхудалый пучеглазый тип с зобом на шее. Но данный хрестоматийный пример давно уже стал редкостью. Сегодня мало увидишь классический тиреотоксикоз, он течёт атипично, смазанно, маскируясь под сахарный диабет, гипертоническую болезнь, разнообразную сердечную патологию. Однако «добрее» он от этого не стал. Некоторые формы тиреотоксикоза (в частности, при болезни Хашимото) протекают с возникновением у больных избыточной массы тела, что часто дезориентирует врача в диагностическом поиске, направляя его мышление по неверному пути.

Тиреотоксический криз нередко осложняется комой. Провоцирующим фактором развития тиретоксического криза может быть грубая пальпация, травма (удар) щитовидной железы, интеркуррентные инфекции, перегревание (посещение сауны, пляжа), токсикоз беременности, введение ренгеноконтрастных йодсодержащих веществ, инсулина. Тиреотоксический криз возникает, как правило, через 8-10 часов после травмы, другого провоцирующего момента, реже этот промежуток времени затягивается до трёх суток.

При коме, возникшей на фоне тиреотоксического криза обращает на себя гипетермия (до 40 и выше), стойкая тахикардия (до 200 ударов в минуту). АД вначале повышается, затем наступает парез периферических сосудов, что ведёт к развитию коллапса. Нередко развивается отёк лёгких. Кожа горячая, влажная на ощупь, слизистая ротовой полости сухая, красного цвета.

Обратная ситуация — кома на фоне гипотиреоза. Часто при заболеваниях щитовидной железы, при которых наблюдается гиперпродукция гормонов, под влиянием проводимой (особенно при слабом врачебном контроле) медикаментозной терапии или самопроизвольно состояние гиперфункции сменяется гипофункцией. Гипотиреоидная кома — одно из наиболее тяжёлых осложнений гипотиреоза. Провоцирующим фактором могут быть разнообразные причины. Патогенез складывается из резкого снижения уровня гормонов щитовидной железы в плазме и угнетении функции  коры надпочечников.

Развитие гипотиреоидной комы медленное, в течение двух-трёх суток. У больных нарастают слабость, адинамия, сонливость, которая переходит в сопор и кому. Температура тела, как правило, субнормальная (34-35`C). Выраженная брадикардия. Артериальное давление низкое. Дыхание редкое, поверхностное. Кожа сухая, желтовато-бледная, холодная. На конечностях часто выражен плотный отёк. Данный вид комы нередко ошибочно расценивается (особенно у пожилых пациентов) как острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу со всеми отсюда фатальными для больного последствиями.

Терапия и тактика.

Тактика определяется причиной коматозного состояния. Бессмысленно везти в дежурный реанимационный центр больного с терминальной фазой уремии или цирроза печени, когда наступили глубокие, необратимые нарушения гомеостаза.  Больные с тяжёлой церебральной патологией и комой III-IV степени также являются нетранспортабельными, хотя иногда этот вопрос остаётся дискутабельным — при обеспечении полноценного реанимационного пособия иногда есть смысл перевезти больного в профильный нейрохирургический стационар, особенно если родственники пациента настаивают на госпитализации, так как часто это единственный шанс на то, чтобы больной выжил.

Алгоритм экстренной терапии при коме:

- обеспечение проходимости дыхательных путей, предотвращение возможного западения языка или аспирации рвотных масс — интубация трахеи, при угнетении дыхательного центра — ИВЛ.

- при подозрении на экзогенную причину комы — зондовое промывание желудка (только после интубации трахеи!) с забором первой порции промывных вод для токсикологического анализа. В/в введение реополюгюкина. Обеспечить постоянный доступ в вену.

- при обнаружении одинокого пациента с ярко-розовыми кожными покровами в бессознательном состоянии в частном строении с печным (газовым) отоплением немедленно обеспечьте приток свежего воздуха в комнату — откройте форточку, разбейте оконное стекло! В противном случае через несколько минут вы можете всей бригадой лечь рядом…

- при указании на наличие в анамнезе сахарного диабета или признаков гипогликемической комы — внутривенное введение 30 мл 40% глюкозы.

- при указании на употребление опиатов, запаха алкоголя в выдыхаемом воздухе: налоксон в/в дробно, до 4 мл. При госпитализации больных надо фиксировать (возможно возникновении острых психозов при выходе из наркотического или алкогольного коматозного состояния с актами немотивированной, патологической агрессии). В/в капельное введение 5% р-ра глюкозы или 0,9%  натрия хлорида. Ввести в/в магния сульфат (10 мл 25% р-ра) с целью уменьшения токсического отёка мозга.

- применение антидотов при отравлении известными токсическими веществами — например,  0,1% раствор атропина при интоксикации ФОС — дробно, до купирования симптомов отравления и появления признаков «атропинизации», витамин В6 —  по 10 мл 5% р-ра повторно в/в при острой интоксикации туберкулостатиками (тубазид, изониазид, фтивазид).

- при диабетической, хлоргидропенической, ацетонемической коме — в/в капельное введение плазмозамещающих растворов типа «Дисоль», «Трисоль» в соответствующих возрастных (весовых) дозировках .

-  при коме, возникшей на фоне острого инфекционного заболевания, менингита, гипотиреоза  всем больным вводится в/в не менее 200 мг преднизолона.

- госпитализация производится в зависмости от причины коматозного состояния — нейрохирургический, эндокринологический,  токсикологический или реанимационный центр при профильном стационаре.






Комментировать
Чтобы оставлять комментарии, необходимо войти или зарегистрироваться